Augusto Durán-Chavez, Héctor Remache-Cevallos, Rodrigo Morales-Villacís
Investigación y Desarrollo • Volumen 10 • 2016 • Junio • Nº 1 • ISSN: 1390-5546 / e-ISSN: 2361-2557
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La preeclampsia se puede clasicar en condiciones leves o
severas, de acuerdo especialmente a parámetros como las ci-
fras tensionales, entre otros factores clínicos y de laboratorio
(Chun, Kee y Ananth, 2005). Esta patología es considerada
cuando se presenta tensión arterial sistólica y/o diastólica su-
perior a 140/90 mmHg. pasadas las 20 semanas, proteína en
tirilla al azar + o más y en 24 horas superior a 300 mg./dl. El
diagnóstico de gravedad con la presencia de tensión arterial
superior 160/110 mmHg., creatinina mayor 1,1 mg./dl., altera-
ciones visuales y cerebrales, plaquetas menores a 100.000 ul.,
elevación de enzimas hepáticas al doble. Es necesario conside-
rar que la ausencia de proteínas en orina no excluye el diagnós-
tico, ya que con los signos y síntomas de gravedad se realiza el
diagnóstico de preeclampsia sin proteinuria presente (James et
al., 2013; Ray et al., 2000).
Se consideraron complicaciones neonatales como el sufri-
miento fetal agudo, síndrome de membrana hialina, ente-
rocolitis necrotizante y displasia bronco pulmonar (Ayuk,
Theophanous, y D’Souza, 2002). El pronóstico es favorable,
en particular, en países en vías de desarrollo, estas enferme-
dades son todavía causas importantes de mortalidad materna.
Más de medio millón de mujeres mueren cada año por causas
relacionadas con el embarazo y el 99% de estas muertes ocu-
rren en países en desarrollo (Ayuk et al., 2002; Chun et al.,
2005). La complicación más severa de la preeclampsia es el
síndrome de Hemolysis, Elevated Liver Enzimes, Low Platelet
Count (HELLP) (Ayuk et al., 2002).
El origen de la preeclampsia es probablemente la implantación
defectuosa de la placenta al inicio del embarazo. Varios estu-
dios indican que la lesión primaria es la invasión trofoblástica
deciente de las arterias espirales uterinas durante el segundo
trimestre, que causa una subperfusión de la circulación entre
el útero y la placenta, con reducción consiguiente del ujo
sanguíneo a través de la placenta (isquemia placentaria). Se
cree que el daño placentario provoca la liberación de factores
en la circulación materna, que son responsables del síndrome
materno. Al inicio del curso de la enfermedad puede ocurrir la
activación plaquetaria y del sistema de coagulación, antes de
que se desarrollen los síntomas clínicos. Adicionalmente, han
demostrado que en la preeclampsia ocurre una producción in-
travascular deciente del vasodilatador prostaciclina, con una
producción excesiva de tromboxano, que es un derivado de las
plaquetas con efecto vasoconstrictor y estimulante de la agre-
gación plaquetaria (Ayuk et al., 2002; Parra et al., 2007; Di-
nesh y Shah 2006; Gracia, 2009). Para evitar las convulsiones
el agente anticonvulsivo más ecaz sin producir depresión del
sistema nervioso en la madre y el feto disminuyendo a la vez
convulsiones y el abrupto placentario, es el sulfato de magne-
sio teniendo una dosis de carga de 4–6 gramos IV. en 15–20
minutos continuando con una dosis de mantenimiento de 1 a 2
g/h. en 1.000 ml. de infusión continua hasta 24 h posterior al
parto (Chamy et al., 2004; Red-Horse et al., 2004).
La única cura conocida para esta enfermedad es el parto te-
niendo siempre en cuenta la edad gestacional. Algunos obste-
tras recomiendan un parto temprano para prevenir el desarrollo
de complicaciones maternas graves como la eclampsia, insu-
ciencia renal, Síndrome de HELLP. El enfoque expectante
en un intento de postergar el parto y de esta manera reducir la
mortalidad y morbilidad del niño asociadas con un nacimien-
to demasiado prematuro. Aunque en preeclampsia de inicio
temprano, restricción de crecimiento intrauterino es probable
que el feto no tolere la labor y la cesárea se convierta en una
indicación. La terminación por vía vaginal es oportuna siem-
pre que no exista emergencia (Steegers, Dadelszen, Duvekot,
y Pijnenborg, 2010). La preeclampsia no es indicación de ce-
sárea, es una indicación de terminación de embarazo, en pree-
clampsia leve a las 37 semanas, o en preeclampsia en embara-
zos mayores o iguales a 34 semanas cuando existe severidad
(Red-Horse et al., 2004), oligohidramnios, restricción de cre-
cimiento intrauterino, test de bienestar fetal anormal (Zhang et
al., 2014). La vía de terminación por tanto dependerá de edad
gestacional, el estatus cervical, las condiciones materno-feta-
les y la presentación fetal (James et al., 2013).
METODOLOGÍA
E
l presente estudio es descriptivo, retrospectivo, en el cual
se recolectó información sobre la vía de terminación del
embarazo, edad, paridad, edad gestacional, causas de cesárea,
peso de recién nacidos, APGAR y tiempo desde el ingreso has-
ta la terminación del embarazo en pacientes con preeclampsia
desde los meses de enero a junio del año 2007 y los meses
enero a junio del 2016. La pregunta a analizar fue el determi-
nar si había un cambio epidemiológico luego de que en el año
2008 el Ministerio de Salud Pública (MSP), Ecuador incluye
las guías de manejo de la enfermedad hipertensiva del embara-
zo de uso obligatorio. Así, se valoraron dos escenarios diferen-
tes. Se obtuvieron los datos a través de la búsqueda mediante
análisis de los documentos existentes en el departamento de
Estadística del Hospital Provincial General de Latacunga. Se
incluyeron todas las pacientes que cumplieron con los crite-
rios para preeclampsia severa: T/A: mayor o igual 160/110 mm
Hg., proteinuria en tirilla +++ sin proteinuria con los siguien-
tes parámetros: plaquetas < 100.000; sintomatología vasomo-