Martínez J / Enfermería Investiga, Investigación, Vinculación, Docencia y Gestión Vol. 7 No. 4 2022 (Diciembre – Enero)
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Estas definiciones de casos están destinadas a la vigilancia y no
al diagnóstico clínico.
Manifestaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes cursaban con enfermedad pulmonar
posterior al uso de cigarrillos electrónicos combinados con THC
y mezclas de nicotina, varios días o semanas antes de la
hospitalización presentaban:
-Síntomas Respiratorios: tos no productiva, dolor torácico
pleurítico o dificultad para respirar, hipoxemia e insuficiencia
respiratoria aguda, hemoptisis; los pacientes más graves
llegaron a requerir: soporte respiratorio, uso suplementario de
oxígeno y hasta la intubación endotraqueal o ventilación
mecánica.
-Síntomas Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea.
-Síntomas Generales: taquicardia, fiebre, cefalea, astenia,
escalofríos o fatiga y hasta pérdida de peso. (7,8)
En un estudio transversal realizado en California, el uso de
cigarrillos electrónicos entre adolescentes y adultos jóvenes se
asoció con síntomas respiratorios adversos, incluidos síntomas
de asma y bronquitis. Benjamin W. Chaffee y et al documentó
que los síntomas asociados: bronquitis, sibilancias o “pitos” en
crisis de asma, dificultad para respirar y cansancio fácil, fueron
significativamente más comunes desde el punto de vista
estadístico entre los usuarios de cigarrillos electrónicos que
entre los no usuarios (9)
Muchos pacientes recibieron inicialmente un diagnóstico de
infección y fueron tratados empíricamente con antibióticos sin
mejoría, por lo cual fue determinante para el diagnóstico
descartar patologías virales, bacterianas, etc (5,6), así mismo
tampoco hubo otras patologías asociadas, ni cardiacas, ni
reumatológicas, ni autoinmunes o cancerígenas que justificaran
los síntomas. En los paraclínicos se reportaban leucocitosis,
hiponatremia e hipokalemia.
Debido a que estos síntomas son inespecíficos, EVALI
representa un diagnóstico de exclusión y lo primero que suele
plantearse son procesos infecciosos, por ende, obtener un
historial de vapeo, determinar las características clínicas, los
cambios anatomopatológicos y los hallazgos radiológicos se
hace preponderante (6). En los últimos dos años ha aumentado
la investigación sobre los daños que causa el cigarrillo
electrónico sobre la vía respiratoria y consecuencias en el
organismo (10)
Daño Pulmonar Asociado al VAPER
Con el aumento del vapeo, también aumenta el conocimiento de
los efectos irritantes, tóxicos y potencialmente cancerígenos en
los pulmones de la mezcla de sustancias empleadas para tal
práctica (11). Hay mayores emisiones químicas del humo del
cigarrillo de tabaco que de la mayoría de los productos de
cigarrillos electrónicos, sin embargo, los químicos en los líquidos
electrónicos y sustancias adicionales generados durante la
aerosolización de los líquidos electrónicos también tienen
propiedades tóxicas potenciales (12). Se ha propuesto que el
estrés oxidativo es el principal impulsor de la toxicidad a nivel
celular, aumento de las citoquinas proinflamatorias, daño
oxidativo del ADN y reducción de la viabilidad celular (13,14).
Otro grupo demostró una disfunción aguda de las células
endoteliales después de la exposición a aerosoles de cigarrillos
electrónicos, pero destaca la incertidumbre que rodea las
consecuencias y los resultados a largo plazo.
Se desconoce el mecanismo exacto detrás de las lesiones
pulmonares observadas en EVALI, sin embargo, en aquellos
pacientes a quienes se le practicó un lavado broncoalveolar se
evidenció un daño en el tejido intersticial. Esto hallazgo ha sido
estudiado por Crotty y colaboradores (13), quienes describieron
un par de hipótesis que pudieran explicar los mecanismos
subyacentes a la lesión pulmonar producida por el vapeo, la
primera: “Daño Directo”: una sustancia química inhalada dentro
del aerosol creado por vapeo es directamente citotóxica para
ciertas células pulmonares, lo que provoca necrosis celular,
inflamación neutrofílica y daño colateral. La segunda hipótesis
plantea: “fenómeno de dos golpes”: la inhalación de los
ingredientes básicos de los líquidos electrónicos (propilenglicol y
glicerina) dentro de los aerosoles derivados de dispositivos
electrónicos conduce a alteraciones en el estado homeostático
de las células inmunitarias pulmonares, de modo que cuando un
inhalante normalmente bien tolerado llega a los pulmones,
inclina la balanza y desencadena una inflamación masiva.
En este sentido, muchos han investigado el efecto negativo que
pudiera tener la Vitamina E (13), el mecanismo exacto por el cual
ella puede mediar en la lesión pulmonar es incierto; sin embargo,
los estudios sugieren que el acetato de vitamina E altera el
funcionamiento del surfactante pulmonar, ésta suele emplearse
frecuentemente en mezclas de vapeo y pudiera contribuir a la
citotoxicidad directa en las células pulmonares, lo que llevaría a
necrosis, reclutamiento y activación de neutrófilos, daño
colateral y edema pulmonar. Para apoyar el mecanismo de daño
directo, se sabe que el diacetilo, una sustancia química que se
agrega a los líquidos electrónicos para dar un sabor a
mantequilla, causa bronquiolitis obliterante (pulmón de palomitas
de maíz), una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
pequeñas.
La vía aérea, el epitelio bronquial y los alveolos sufren
consecuencias claras durante el proceso de vapeo. Se describe
un aumento en la resistencia al flujo aéreo dentro de la luz del
bronquio con mayor facilidad para la hiperreactividad de las vías
respiratorias, dada por la inflamación, aumento de los eosinófilos
en las vías respiratorias, niveles elevados de citoquinas y
alteración de la respuesta inmunológica a la infección.
Adicionalmente, en el epitelio bronquial disminuye el “clearence
mucociliar” alterándose uno de sus más valiosos mecanismos de
defensa. Los productos de vapeo también alteran la
homeostasis de los lípidos pulmonares al activar los macrófagos
alveolares y neutrófilos. Gost y colaboradores (16) describe que
el uso crónico de cigarrillos electrónicos aumenta los niveles de
elastasa de neutrófilos y metaloproteasa de matriz en el pulmón.
Esto interrumpe el equilibrio proteasa-antiproteasa al aumentar
la proteólisis en los pulmones, las proteasas modulan la
señalización celular, la inflamación, la remodelación de tejidos y
el reclutamiento de leucocitos a través de la escisión de sus
proteínas diana, el vapeo induce la liberación de proteasa
dependiente de nicotina de las células inmunitarias pulmonares
residentes. Por lo tanto, puede poner a los vapeadores en riesgo
de desarrollar una enfermedad pulmonar crónica al dañar la
arquitectura normal del tejido.